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| 內容簡介： |
随着现代科技的发展，对骨质疏松症的研究已进入分子生物学及遗传基因学领域；在临床诊治工作中，已形成多学科协同合作的局面。本书的再版，旨在反映近年国内外在这方面的研究成果。
本书包括基础理论篇、检查技术篇、临床诊断篇、临床治疗篇、药物应用篇、诊疗指南篇、临床研究篇、预防与护理篇共八篇，主要介绍近年国内外骨质疏松症研究的最新成果，特别注重引用循证医学资料，内容翔实，具有较高的临床实用价值。
本书可供骨科、内分泌科、妇产科及老年病科等专业临床医师和老年保健工作者使用，亦可作为高等医学院校在校学生和研究生的教学参考书。
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| 目錄：
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第一篇 基础理论
第一章 骨质疏松症概述
第一节 骨质疏松症的基本概念
第二节 骨质疏松症的发病概况
第二章 骨质疏松症的病因
第一节 骨质疏松症的病因学分类
第二节 骨质疏松症的共同发病因素
第三节 骨质疏松症的高危因素
第三章 骨质疏松症的发病机制一
第一节 骨骼的正常构造
第二节 正常骨量的保持——骨重建
第三节 正常骨量的保持——骨重建的调控
第四节 骨的“力学调控系统”
第四章 骨质疏松症的发病机制二
第一节 骨量降低的共同机制
第二节 骨质量与骨强度
第三节 骨质疏松性骨折的发生机制
第五章 骨质疏松症的后果
第六章 骨质疏松症的临床表现
第七章 骨质疏松症中医学认识
第一节 骨质疏松症中医学概念
第二节 骨质疏松症中医症候学
第三节 骨质疏松症中医学病因病机
第二篇 检查技术
第八章 实验室检查
第一节 与骨矿有关的生化检查
第二节 与钙、磷代谢调节有关的检查
第三节 与骨形成有关的检查
第四节 与骨吸收有关的检查
第五节 其他实验室检查
第九章 普通X线检查
第一节 骨皮质改变的检测
第二节 骨小梁类型的改变及其检测
第三节 骨质疏松性骨折的X线征象
第四节 X线的鉴别诊断
第十章 骨量检测技术
第一节 常用骨密度测量技术
第二节 骨密度测量的适用范围
第三节 骨密度测量的临床价值
第四节 骨密度变化的实际含义
第五节 双能X线吸收法
第六节 定量CT与定量MR
第十一章 骨质量检测
第一节 定量超声骨测量技术
第二节 骨显微成像检测技术
第十二章 骨组织形态计量学
第一节 骨活检
第二节 实验动物取材
第三节 切片制备
第四节 骨组织计量学参数的测量
第五节 临床应用
第十三章 骨生物力学检查
第一节 力学基本试验及其注意事项
第二节 质构仪的应用
第三节 力学试验的动物模型选择、样品保存与检测注意事项
第十四章 基因多态性分析
第一节 基因多态性标记物与分类
第二节 限制性片段长度多态性分析方法
第三节 可能与骨质疏松有关的基因多态性评价
第十五章 骨骼细胞体外培养技术
第一节 成骨细胞体外培养、鉴定与功能检测技术
第二节 破骨细胞体外培养、鉴定与功能检测技术
第三节 骨髓基质干细胞体外培养、鉴定与功能检测技术
第三篇 临床诊断
第十六章 骨质疏松症的病史采集与诊断程序
第一节 病史采集
第二节 诊断程序
第十七章 骨质疏松症的诊断
第一节 骨质疏松症的程度诊断
第二节 骨质疏松症的分型诊断
第三节 骨质疏松症的病因诊断
第四节 骨质疏松症的鉴别诊断
第五节 骨质疏松症的中医辨证诊断
第四篇 临床治疗
第十八章 治疗概况与治疗原则
第一节 治疗概况
第二节 一般治疗原则
第十九章 骨质疏松症的主要治疗手段
第一节 各种干预措施的证据分级
第二节 营养疗法
第三节 药物治疗
第四节 中医药治疗
第五节 运动疗法
第六节 脉冲电磁场疗法
第七节 针灸与推拿
第二十章 治疗时机、策略与监测
第一节 治疗时机
第二节 治疗策略
第三节 治疗监测
第二十一章 骨质疏松性骨折的治疗
第一节 治疗难点与目标
第二节 治疗原则
第三节 常用的外科治疗方法
第四节 骨质疏松椎体强化治疗
第五篇 药物应用
第二十二章 药物的种类与特点
第二十三章 骨转换与药物的选择
第二十四章 性激素类药物的应用
第一节 概述
第二节 雌、孕激素
第三节 雌激素类似物
第四节 雄激素
第二十五章 降钙素的应用
第一节 概述
第二节 常用制剂及其应用
第二十六章 二膦酸盐类药物的应用
第一节 概述
第二节 临床上常用的二膦酸盐
第二十七章 钙剂的应用
第一节 概述
第二节 几个基本概念
第三节 常见钙制剂评述
第四节 钙制剂选用标准
第五节 钙剂的合理使用
第六节 不良反应
第七节 补钙的可能益处
第二十八章 维生素D及其衍生物的应用
第一节 概述
第二节 维生素D的代谢与生理作用
第三节 维生素D的营养状况及需要
第四节 常用的维生素D制剂
第二十九章 其他药物的应用
第一节 异丙氧黄酮
第二节 氟化物
第三节 同化类固醇
第四节 甲状旁腺素
第五节 雷奈酸锶
第三十章 中药的临床应用
第一节 常用古方
第二节 常用今方
第三节 常用中药
第四节 植物雌激素
第六篇 诊疗指南
第三十一章 性腺功能减退性骨质疏松
第一节 绝经后骨质疏松症
第二节 雄激素部分缺乏性骨质疏松症
第三节 高泌乳素血症
第四节 成人垂体前叶功能减退症
第五节 神经性厌食症
第三十二章 老年性骨质疏松症
第三十三章 营养障碍性骨质疏松症
第三十四章 内分泌性骨质疏松症
第一节 甲状腺功能亢进症
第二节 甲状腺功能减退症
第三节 原发性甲状旁腺功能亢进症
第四节 继发性甲状旁腺功能亢进症
第五节 糖尿病性骨质疏松症
第六节 皮质醇增多症与骨损害
第三十五章 骨软化症
第三十六章 药物性骨质疏松
第一节 糖皮质激素性骨质疏松
第二节 抗癫痫药性骨病
第三节 肝素性骨质疏松症
第三十七章 肾性骨质疏松
第一节 肾性骨营养不良症
第二节 肾小管酸中毒性骨病
第三十八章 伴有骨质疏松的其他临床情况
第一节 肝性骨营养不良症
第二节 慢性阻塞性肺疾病与骨质疏松症
第三节 器官移植后骨质疏松症
第四节 类风湿病性骨质疏松症
第三十九章 先天性骨质疏松
第一节 成骨不全症
第二节 Fanconi综合征
第四十章 局灶性骨质疏松
第一节 多发性骨髓瘤
第二节 骨转移癌
第三节 畸形性骨炎
第四十一章 特发性骨质疏松症
第一节 特发性幼年骨质疏松
第二节 特发性成年骨质疏松
第三节 妊娠哺乳期骨质疏松
第四十二章 其他骨骼疾病
第一节 骨硬化症
第二节 氟骨症
第四十三章 骨质疏松性骨折
第一节 脊柱骨折
第二节 髋部骨折
第三节 桡骨远端骨折
第七篇 临床研究
第四十四章 骨质疏松症循证研究
第一节 病因学研究证据的评价
第二节 诊断性研究开展与应用
第三节 药物试验的设计与应用
第四节 开展大规模流行病学调查
第五节 循证医学
第四十五章 骨密度的测量误差与质量控制
第一节 骨密度的测量误差
第二节 骨密度测量的质量控制
第三节 骨密度测量的精确度
第四十六章 骨质疏松症遗传学研究
第一节 基因定位方法和评价
第二节 骨质疏松症的基因治疗
第八篇 预防与护理
第四十七章 骨质疏松症的预防
第一节 获得最佳峰骨量是预防骨质疏松症发生的根本
第二节 防止骨量快速丢失是预防骨质疏松症发生的核心
第三节 避免跌倒是预防骨质疏松性骨折的重要方面
第四十八章 骨质疏松性骨折的护理
第一节 护理观察
第二节 心理护理
第三节 饮食与生活方式指导
第四节 常见的护理问题与护理措施
第四十九章 骨质疏松性骨折的康复
第一节 急性期的康复
第二节 慢性期的康复
第三节 全面康复计划
第四节 康复禁忌与注意要点
彩图
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第 一 章 骨 质 疏 松 症 概 述
第 一 节 骨质 疏 松 症 的 基 本概 念
1885 年 ，欧洲病理学家 Pommer 首先提出“骨质疏松”一词 ，意为骨质减少 ，组织学上可 见布满孔隙的骨骼 ；1948
年 ，Albright 指出本病乃骨小梁形成减少 、蛋白质代谢异常的一种 疾病 ；1955 年 ，Sissions
则明确骨质疏松是骨支持组织含量减少 ，而矿物质成分仍保持较高 水平的一种骨内结构改变 ；至 1990 年在第三届国际骨质疏松大会（丹麦
? 哥本哈根）上 ，才 明确提出其定义 ；1993 年在第四届国际骨质疏松大会（香港）再次得到完善与确认 ，并为世 界各国所公认［1
］ ；2000 年 ，美国 NIH （National Institutes of Health ）进一步对此进行了 修订［2］
。
目前认为 ，骨质疏松症（osteoporosis ，OP）是一组全身性的骨骼疾病 ，其特征是骨量减 少或（和）骨组织微结构破坏
，因此导致骨强度（bone strength）下降 、骨脆性增加 ，极易发生 骨折 。 因此 ，骨强度主要由骨密度 （bone
density）和骨质量 （bone quality）两方面所决定 。 骨密度可用单位面积（或体积）内矿物质的含量来表示
，任何个体的骨密度是峰值骨量和骨 丢失量二者的综合 ；骨质量则包括骨骼构筑 、骨代谢转换 、骨骼积累性破坏（显微骨折）和骨
矿化程度的总称 。 从疾病的整个历程来看 ，骨质疏松至少包括骨量减少（osteopenia） 、骨质
疏松症（osteoporosis）和骨质疏松性骨折（osteoporotic fracture）三个阶段 ；这样的认识 ，有
助于骨质疏松症的预防 。 由于临床上缺乏评价骨质量的有效手段 ，仅根据既往非创伤性脆 性骨折发生史来进行估计 ，因此
，临床上主要依据骨量来诊断骨质疏松症［3 ，4 ］ 。 从骨矿含量 来看 ，临床上所谓骨质疏松实际上包括了一切低骨量的代谢性骨病
，特别涵盖了骨质疏松 症 、成人骨软化症和纤维囊性骨炎等 。 因此 ，不正确理解骨质疏松症的含义 ，势必引起临床 诊断的混乱
，而诊断的最终鉴别需要骨组织形态计量学的检查 。
理论上 ，骨质疏松症的“骨量减少”是指骨矿物质和骨有机质呈等比例的减少 ，这是与骨 软化症的根本区别点
，而骨量临床上常用骨密度（BMD）来表示 。 “骨组织微结构破坏”（不 仅是“退变”）是因骨吸收和骨形成失衡所致的 、自发的
、进行性的过程 ：在松质骨表现为骨小 梁吸收变细 、断裂 ，以致数量减少 ；在皮质骨表现为骨板变薄 、多孔 ；而类骨质带宽度正常 。
骨量减少和骨微结构破坏虽然相关 ，但并不平行 。 骨强度下降 、骨脆性增加和骨折危险性增 加是骨组织的“质”与“量”异常的必然结果
；骨骼的载荷能力降低 ，难以承受日常的活动和简 单的动作甚至机体的重量所产生的应切力 ，而发生微骨折乃至骨折 ，特别常见于悄然发生的
腰椎压缩性骨折和因跌倒所致的桡骨远端 、股骨近端和肱骨上端骨折［5 ］ 。
第 二 节 骨质 疏 松 症 的 发 病概 况
中国是世界人口大国 ，约占世界总人口的 15 。 随着人口的老龄化 ，骨质疏松症的发病率逐渐增加 。 因此
，了解我国人口数量与结构对于骨矿研究和骨质疏松的防治非常重要 。 2000 年 ，我国组织了建国以来第五次人口普查登记工作
，全国总人口为 129 533 万人 ，包括 大陆人口为 126 583 万人 ，香港特别行政区 678 万人 ，澳门特别行政区 44
万人 ，台湾省和福 建省的金门 、马祖等岛屿为 2228 万人（图 1-1-1） 。 其中我国大陆老龄人口众多 ，65 岁以上 达
8811 万人 ，占总人口 6. 96% 。 根据以往流行病学调查 ，我国妇女绝经年龄为 （48. 6 ± 4.1）岁 ，≥ 50
岁绝经妇女人数约 12 967 万 ，绝经后妇女都存在一个骨量快速丢失期 。 此外 ， 我国城市化进程加快
，城镇和乡村人口分别占全国总人口的 36. 09% 和 63. 91% ，其中进城 的人中可能以年轻人为主 ，而老年人则留在乡下
，老年人口在城镇和乡村的比重分别为 6.30% 和 7. 35% 。 如果以双能 X 线骨密度仪检测股骨颈 、正位腰椎（L2～L4
）的平均骨密度 值为依据 ，凡是骨密度值与当地同性别的峰值骨密度相比减少 ≥ 25% ，诊断骨质疏松症 ，则 有学者认定大约女性在
60 岁 、男性在 75 岁以后就可以诊断骨质疏松症［6 ］ ；大于 60 岁的女 性包括绝经后骨质疏松和老年性骨质疏松
，而男性均为老年性骨质疏松 。 根据第五次人口 普查结果 ，预测我国骨质疏松症发生率为 6. 97% ，共 8826 万人
，其中女性（大于 60 岁）7557 万人 ，男性（大于 75 岁）1269 万人 ，男女之比为 1∶6［6 ］ 。 预计到本世纪中叶
，我国将进入高龄 高峰期 ，60 岁以上人口将占总人口的 27% ，达到 4 亿人 。
而事实上 ，1999 年调查发现中国 60 岁以上人群骨质疏松患病率 ，正位腰椎（L2～L4 ） 男 、女分别为 11% 和
21% ，股骨颈分别为 11% 和 27% 。 近年来 ，在华北 、华东 、华南 、西南以 及东北五大区对 40 岁以上汉族人群
5602 人的调查结果显示 ，骨质疏松症患病率为 12.4% ，其中男 8. 5% ，女 15. 7% ；骨量减少发生率为 15.
8% 。 北京市 50 岁以上的妇女脊 柱骨折患病率为 15% ，其中 80 岁以上者比 60 岁以下者高过 6 倍 ；有研究调查
60 岁以上老 年骨折 2242 例 ，髋部骨折占 21. 41% ［7 ］ 。 据此估计 ，我国至少有 150 万妇女患有脊柱骨折
； 令人感兴趣的是 ，通过比较研究 ，北京妇女腰椎骨密度尽管比美国白人妇女低 15% ，而其脊 柱骨折发病率仅低 5. 5% ［8 ］
。 上海地区 ，60 岁后骨折发生率为 20. 10% ，其中 男 性为 15.58% ，女性为 24.43% ；女性骨折明显高于男性
，且多在 60 岁以后发生 ，好发于股骨近端 和桡骨远端 ；男性没有特异好发骨折部位 ；在市郊 ，骨折多发生于桡骨远端
，且男性与女性之 间无明显差异［9 ］ 。
骨质疏松症同时也是一个世界性的 、主要的 、不断增长的骨骼健康问题 。 目前 ，全世界 大约有 2 亿人患骨质疏松症
，其发病率已跃居世界各种常见病的第 7 位 。 通常认为 ，在西 方 ，每 4 名妇女或每 8 名男性中就有 1 名罹患此症［10 ］
。 在美国 ，已有 1000 万骨质疏松症现 患者和 1800 万人可能发展成为骨质疏松症的低骨量患者 。 据估计 ，在美国
、欧洲和日本大 约有 7500 万人受累 ，包括 13 的绝经后妇女和多数老年人 ，以及一定数量的男性患者［2］ 。 仅在美国和欧洲
，每年大约有 250 万因骨质疏松症引起骨折 ，仅此项医疗费用大约每年 230 亿美元 。 椎体骨折可能是最常见的骨质疏松性骨折
，可引起驼背和身材变矮 ，有较高的发病 率 ，长期随访死亡率超过 4% 。 髋部骨折造成了主要的社会和经济负担 ，每年髋部骨折病人 约
6. 5 万 ，死亡率高达 10%～20% ，同时尚有 13 残废 ，19% 的病人需要长期护理 ；且髋部
骨折的发生率和死亡率随年龄增长而急剧上升［11］ 。 妇女一生中约 50% 的小梁骨和 30% 的 皮质骨最终丢失 。 在高龄老年人中
，13 的女性和 16 的男性将会发生髋部骨折 ；终其一 生 ，女性发生髋部骨折的危险性大于乳房
、子宫内膜癌和卵巢癌的危险性的总和 ，而男性亦 高于前列腺癌的发生 。
随着预期寿命延长和人口结构改变 ，骨质疏松症将成为更加严重的公共健康问题 。 预 计到 2050 年
，由骨质疏松症引起的骨折将增加 1 倍 ，费用将会以惊人的速度增长［12 ］ 。 同 时 ，男性骨质疏松症的发病率也将增加
，来自欧洲的一些研究资料表明 ，用年龄校正的骨质 疏松性骨折也有增加 ，但其他地区是否亦如此 ，尚待认真地研究 。
（阎德文 肖建德）
参 考 文 献
［1］ Anon ．Consensus development conference ：dianosis
，prophylaxis ，and treatment of osteoporosis. Am J Med ，1993 ， 94
：646～650.
［2］ Anonymous ．Osteoporosis prevention ，diagnosis and therapy.
NIH consensus statements ，2000 ，17 （1） ：1～45.
［3］ Kanis JA ，Melton LJ III ，Christiansen C ，et al. The
diagnosis of osteoporosis. J Bone Miner Res ，1994 ，9
：1137～1141.
［4］ WHO ．Assessment of fracture risk and its application to
screening for postmenopausal osteoporosis ：report of a WHO Study
Group. Geneva ：WHO ，1994. Tech. rep. series.
［5］ 刘忠厚 ，杨定焯 ，朱汉民 ，等 . 中国人骨质疏松症建议诊断标准（第二稿）. 中国骨质疏松杂志 ，2000 ，6（1）
：1～3.
［6］ 朴俊红 ，庞莲萍 ，刘忠厚 ，等 . 中国人口状况及原发性骨质疏松症诊断标准和发生率 . 中国骨质疏松杂志 ，2002
，8 （1） ：1～7.
［7］ 黄公怡 ．骨质疏松性骨折及治疗原则 ．国外医学 ? 内分泌学分册 ，2003 ，23 （2） ：111～113.
［8］ Xu L（徐 玲 ） ，Cummings SR ，Qin M ，et al. Vertebral fracture in
Beijing ，China ： The Beijing osteoporosis project. J Bone Miner Res
，2000 ，15 ：2019～2025.
［9］ 朱汉民 ，朱晓颖 ，陈小平 ，等 . 老年人骨质疏松的发病率探讨 . 上海 ：第三届全国骨代谢及骨密度测量研讨会论文录
. 1996 ，9.
［10 ］ Hanley DA ，Josse RG. Prevention and management of
osteoporosis ：consensus statements from the Scientific Advisory
Board of the Osteoporosis Society of Canada ：1. Introduction. CMAJ
，1996 ，155 ：921～923.
［11］ Chrischilles EA ，Butler CD ，Davis CS ，et al. A model of
lifetime osteoporosis impact. Arch Intern Med ，1991 ，151 ：
2026～2032.
［12 ］ Brown JP ， Josse RG. 2002 clinical practice guidelines for
the diagnosis and management of osteoporosis in Canada. CMAJ ，2002
，167 （10 suppl） S1～S34.
第 二 章 骨 质 疏 松 症 的 病 因
骨质疏松症的病因较多 ，目前尚未最终阐明 。 1941 年 ，Albright 首次提出“雌激素缺
乏是骨质疏松症发病的原因之一” ，现已得到证实 。 目前发现与骨质疏松症发病有关的 内分泌激素至少有 8 种之多
，且全身激素与局部因子相互作用导致骨质疏松症的发生 。 1960 年 ，Nordin 提出“钙缺乏是骨质疏松的原因之一” ，事实上
，营养因素是营养骨代谢的 主要因素 。 1990 年 ，Frost 提出了神经肌肉通过生物力学机制重建骨质和骨强度 。 随着
分子生物学的进步 ，骨质疏松症与遗传基因的关系日益受到重视 ，但其易感基因尚有待 阐明 。
第 一节 骨 质 疏 松 症的 病 因 学 分 类
骨质疏松症已成为一种多基因病 ，与环境和生活方 式有关 。 基于目前有限的认识 ，骨质疏松症从病因学上
可简单地分为原发性 、继发性两大类（表 1-2-1） 。
一 、原发性骨质疏松症
所谓原发性骨质疏松症 ，除了老年和绝经以外 ，没有 迹象表明存在可引起该病的其他原因 ，因此可进一步分
为退行性骨质疏松症和特发性骨质疏松症 。 退行性骨质 疏松症主要由于性激素生理性地显著减少或因增龄引起 的生理性退变所致
，故又可分为绝经后骨质疏松症 （ Ⅰ 型）和老年性骨质疏松症（ Ⅱ 型） 。 绝经后骨质疏松症 ，一 般而言属于高转换型 。
由于血中雌激素水平急剧下降 ， 骨量减少被认为是一过性的 。 老年性骨质疏松症 ，通常 以低转换型多见 ，虽然仍有高转换型者存在
；且除脊椎骨 以外 ，长骨的骨量减少也很显著 。 退行性骨质疏松症的 成因目前尚未完全明了 ，可能是性激素缺乏 、钙缺乏 、维 生素
D 代谢异常等综合作用所致 。
特发性骨质疏松症又分以下三种情况 ：① 特发性青少年骨质疏松症 ，出现于青春期前 8～14 岁 ，发生率男女几乎相同 。
可有腰痛 ，多数椎骨压缩性骨折 ，有时也有长骨骨折 ；身高 缩短 ，通常 3～4 年可缓解乃至自愈 。
有报道认为是降钙素遗传因子的缺陷所致 。 ② 妊娠哺 乳期骨质疏松症 ，从围生期至分娩后 3 个月左右发病
，可见到分娩后一过性腰痛和脊椎压迫 性骨折 。 此症几乎是在初次妊娠后发生的 。 ③ 特发性成年骨质疏松症 ，发生于青中年男性
和绝经前非妊娠哺乳期妇女 ，原因不明 。
二 、继发性骨质疏松症
目前认为 ，骨质形成主要依靠以下三个方面 ：营养是骨组织形成的基础 ；运动增加骨质 及其强度
；性激素是获得和维护理想骨质所必需的 。 某些疾病可通过阻断上述三个环节导 致继发性骨质疏松症 ，如性腺功能减退症
、营养不良和制动就是典型例子 ；而某些疾病可直 接导致骨质的丢失 ，见于骨髓瘤等肿瘤性疾病 。
导致继发性骨质疏松症的常见疾病和情形有很多（表 1-2-1） ，可根据病理生理学机制进 行分类
：内分泌疾患主要包括性激素和生长激素的缺乏以及其他一些激素过多 ，如糖皮质激 素 、甲状旁腺激素或甲状腺激素
；消化系统疾病主要指营养不良 、消化吸收不良 ，包括胃 、肝 、 胰腺和小肠病变 ；运动减少表现为原发性好静
、疼痛性疾病（如类风湿关节炎等）及残疾（脑 卒中 、瘫痪） ；太空飞行所致骨丢失富有挑战性 ，但不是一个普遍的问题 。
骨质丢失的其他原因也可以是早期的肾功能不全 、胶原缺陷或炎症性疾病伴随有炎症 介导的骨病 。 肿瘤性骨质疏松症常见于多发性骨髓瘤
，但也见于能产生 PTHrP 等骨溶解 因子的肿瘤 。 药物性骨质疏松症最常见于糖皮质激素类药 ，在使用环孢素 、抗惊厥药后有较
低的发生率 ，偶见于使用肝素后 。 生活方式亦可损伤骨组织 ：运动过度可导致女性闭经 ，厌 食会减少钙的摄入 。 吸烟
、咖啡和饮酒有害 ，但可预防 。 妊娠和哺乳只有当钙需要增加而没 有得到及时补充时才构成危险因素 。
继发性骨质疏松症的致病机制相当复杂 。 糖皮质激素既减少钙的吸收 ，又增加钙的排 泄 ，二者均可导致继发性甲状旁腺功能亢进症
，激活破骨细胞活性（高骨质转换） ；糖皮质激 素直接损伤成骨细胞活性 ，导致骨转换降低 ；性激素减少和肌力减弱是导致成骨细胞活性降
低的进一步因素 。 在糖尿病中 ，1 型糖尿病确实存在骨质疏松的风险 ：低胰岛素血症 、缺少 生长因子和维生素 D
抵抗均可损伤成骨细胞活性 ；低体重 、性腺功能不全也与此有关 ；疾病 早期可有炎症介导的骨质减少 ；低血糖所致皮质醇增多症可能呈负相关
，但部分被由此引起 的生长激素分泌亢进症所抵消 。 2 型糖尿病不存在上述风险因子 ，且疾病早期常有超重 、高 胰岛素血症
、过量的生长因子可能对骨骼有利 ；尽管胰岛淀粉样多肽（islet amyloid polypeptide
，IAPP）是否是一骨骼保护因子尚有争论 。 2 型糖尿病尽管有充足的骨质 ，仍可因并发 症如神经病变 、视网膜病变
、肾病和大血管病变而引起骨折 。
第 二 节 骨 质疏 松 症 的 共 同 发病 因 素
骨密度是由骨峰值的获得和随增龄所致的骨丢失两方面共同决定的 ，而骨密度是骨质 疏松症非常可靠的中间表型 。 然而 ，男
、女人群之间骨质疏松症发病率存在差异 ；骨矿含量 随增龄而减少 ，与男性相比 ，女性骨矿含量高峰值较低 ，而且绝经后一个时期
，骨量急速丢 失 ；骨质疏松症具有明显的家族聚集性 ；甚至同一民族 、同一地区 、同一性别 、同一年龄者 ，其
骨量和骨强度存在明显的个体差异 。 引起骨峰值的获得和骨丢失的速率不外乎环境因素和 遗传因素 ，其主要的共同发病因素可分为 5 个方面
：① 内分泌因素 ；② 营养因素 ；③ 物理因 素 ；④ 免疫因素 ；⑤ 遗传因素 。
一 、 内分泌因素
1. 雌激素 绝经后妇女 ，骨质疏松症发病率很高 ，可能与雌激素（estrogen）不足密切相 关 。
雌激素包括雌酮（estrone ，E1 ） 、雌二醇（estradiol ，E2 ）及雌三醇（estriol ，E3 ） ；其中 E2
作 用最强 ，生育期分泌量最多 。 绝经后 ，E2 和 E1 均明显减少 ，由于卵巢滤泡丧失 ，E2 下降更明 显
，其产生率仅为绝经前的 10% ，平均约为 48. 1pmolL ，且一半与性激素结合球蛋白结合 ， 仅一半对靶组织起作用 ；E1
下降约 13 ，平均约为 129. 5pmolL ，成为绝经后主要雌激素 ；卵 巢分泌的睾酮（T）相对增多
；促黄体生成素（LH）和垂体分泌卵泡刺激素（FSH）明显升高 ， FSHLH 比值大于 1 。
有证据表明 ，雌激素对骨量维持至关重要 ，甚至在男性亦如此 。 雌激素可直接作用于肾 脏 ，提高 1α-羟化酶活性 ，促进 1
，25 二羟维生素 D3 ［1 ，25-（OH）2 D3 ］产生 ；雌激素亦可促进 降钙素的分泌 、增加其血清基础值
；雌激素可抑制甲状旁腺激素（PTH）的骨吸收 。 雌激素 缺乏 ，可刺激骨转换 ，使骨松质迅速丢失 ；雌激素低下的妇女伴有肠钙吸收减少
。
2. 雄激素 雄激素同雌激素一样 ，对保持骨量有很重要的作用 。 在男性 ，睾酮缺乏与 骨丢失相关［1 ］ 。
睾酮通过转化成二氢睾酮而发挥作用 。 其转化酶 5α-还原酶业已证明存在 于人骨骼中 。
3. 降钙素 每个破骨细胞 （osteoclast ，OC）有降钙素（calcitonin ，CT）受体在 100 万个
以上 ，而成骨细胞（osteoblast ，OB）内降钙素的受体尚未被证实 。 CT 通过抑制 OC 的形成
及其功能来发挥抑制骨吸收作用 。 据报告 ，骨质疏松症患者血中 CT 水平下降 。 大规模流 行病学研究发现
，骨质疏松症患者与健康同龄对照者相比 ，血中 CT 值较低 ；给予钙剂后降 钙素分泌增加 ，这种增加男性大于女性 ，但仍低于健康人 。
总体而言 ，CT 因增龄而分泌减 少 ，尤其是高龄妇女其分泌的反应性极低 。 黑人骨质疏松症发生率较白人低 ，黑人血 CT 水
平比白人高 。
4. PTH PTH 有促进骨吸收的作用 ，但是 OC 缺乏 PTH 受体 ，而存在于 OB 中 。 h有研究显示
，骨质疏松症患者血 C 端 PTH （PTH-C）上升 ；女性骨质疏松症患者血 hPTH-M 随增龄而增加 ，与骨矿含量明显呈正相关
。 然而 ，当采用口服磷降低血清钙水平 h时 ，健康对照组 PTH 分泌明显增加 ，而骨质疏松组 PTH 分泌仅有微弱的增加 。
绝经后骨 h质疏松症 ，因雌激素减少 ，骨吸收亢进 ，血清钙轻度上升 ，从而抑制 PTH 分泌 ，血中 1 ，25- h（OH）2
D3 下降 ，导致骨质疏松症的发生 ；但是 ，绝经后骨质疏松症者血 PTH 下降并未得到 h证实 。 老年性骨质疏松症 ，由于增龄
，其肾 1α-羟化酶活性低下 ，使血 1 ，25-（OH）2 D3 水平降 h低 ，引发继发性甲状旁腺功能亢进 ，即血 PTH 升高
，骨吸收亢进 ，导致骨质疏松 。
尽管血 PTH 随增龄而增加 ，但这一变化是否为退行性骨质疏松症的主要原因仍需进 h一步研究 。
5. 甲状腺素 骨吸收及骨形成均需要甲状腺素（thyroid hormone ，HT）以进行正常活 h动
，特别是对骨线性生长至关重要（如克汀病患者的身材矮小） 。 HT 可以促进骨吸收 ，而对 h骨形成无明显刺激作用 ，因此导致骨转换增高
。 组织培养观察 ，HT 可直接刺激骨吸收 。 hHT 缺少时 ，骨吸收减少 。
HT 促进蛋白质分解 ，增加尿钙排泄 ，并与骨形成和骨吸收有关 。 HT 与生长激素协同
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